初识疼痛闸门控制学说

很多手法技术如软组织松解、关节松动、肌贴;各种理疗应用如周围神经电刺激、冷疗等,学习技术原理的过程中,阐述如何能够影响疼痛的理论时,总会看到疼痛闸门控制学说/闸门理论的影子,小编也会收到很多小伙伴的问题,比如什么是闸门控制学说?怎么理解闸门控制学说?各种疼痛纤维、感觉纤维/粗细纤维又是什么关系等,今天就分享一下闸门控制学说的相关知识点。

闸门控制理论由 Melzack 和 Wall 于1965年提出的。该理论在首次提出时,遭到了许多怀疑,因此也有过多次修改,但其基本概念保持不变。该理论认为,与疼痛相关的神经冲动的传导由脊髓灰质这一“闸门”机制调节,也就是脊髓背角,该机制受粗神经纤维和细神经纤维的活性平衡影响。细神经纤维促进疼痛传导过程(好比打开闸门),而粗神经纤维则抑制疼痛传导过程(好比关闭闸门)。从闸门控制的字面意思理解,外周传入的感觉信号就像一股股水流汇入,而脊髓背角处安装了一个水闸,用来控制、调节流量的门或开关,也就是控制外周疼痛信号传入的多少,最后影响疼痛的最终表现。而脊髓后角是如何拉闸开门或者是拉闸关门来调节这些疼痛感受的,我们还需要从神经传导的解剖来说:

感觉传导通路:简单来说,各种感受由外周的神经末梢开始介导,比如触觉、压力觉、伤害感受等,外周感受激活后,通过初级传入神经元将感觉信息传导至脊髓后角,然后通过脊髓(二级神经元),将疼痛信号传到丘脑(三级神经元),最后传导至大脑皮层,形成最后的感受。在脊髓后角处有一个神经元组织——中间神经元,中间神经元在脊髓背角也接入了一个神经信号,用于抑制、减少或中断脊髓背角信号的传递。


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初级传入神经元分为三种不同类型:

✔ A-β (贝塔)纤维:是一种大直径纤维,由于其髓鞘形成而具有快速传输脉冲的能力,此类纤维会被无害刺激激活,例如轻触、压力和头发运动。

✔ A-δ (德尔塔)纤维:是一种直径较小的纤维, 它们具有薄髓鞘,脉冲传输快于C纤维,会受到有害刺激(例如疼痛和温度)的刺激,负责感知和传导最开始的剧烈疼痛,特别是尖锐、强烈、刺痛的感觉。

✔ C 纤维:与 A-δ 纤维类似,也是一种直径较小的纤维,由于没有髓鞘,因此脉冲传输最慢 ,此类纤维会被疼痛和温度激活,导致钝痛、长时间的烧灼感。


中间神经元

又称转接神经元、共同神经元、局部回路神经元、联络神经元,它的功能是接受其他神经元传来的神经冲动,然后再将冲动传递到另一神经元,而起到联络作用,所以叫联合神经元。如在神经传导路径中连接上行及下行神经纤维。了解三种初级传入神经元及其信号传递特点之后,可以先记住第一条疼痛调节的方法:

因为大直径A-β纤维传输快速,所以本身在传输的过程中,有助于抑制和减少小直径A-δ和C纤维的传输。大家也可以形象为脊髓后角就那么大的输入口,输入感觉信息有限,大直径的A-β传导的感觉信号跑的又多又快又急,所以疼痛信号相比之下,大脑更关注其他信号的输入,自然也就感觉不到疼痛信号了。除了直接抑制疼痛纤维的传输之外,外周疼痛感受的信号会通过中间神经元产生调控。而中间神经元在这个部分的表现,更像控制信号调节的闸门。

开闸门通过疼痛信号

当中间神经元受到较小直径的 A-δ 或 C 纤维刺激时,会产生兴奋反应,减少抑制,打开“疼痛闸门”通路。在这种情况下,疼痛信号被发送到大脑。(下图左侧的二级神经元传导疼痛信号,变为红色)

关闸门抑制疼痛信号

中间神经元受到无害的大直径 A-β 纤维的刺激,就会产生抑制反应,在这种情况下,“疼痛闸门”就会关闭,则不会向大脑发送疼痛信号,(下图右侧的二级神经元关闭疼痛信号传导,变为粉色)


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以上就是疼痛闸门控制理论的介绍。因为疼痛的影响因素非常复杂且主观性很强,我们将继续补充一个帮助理解疼痛的生物-心理-社会框架

人既是自然的人,又是社会的人。疼痛本身与机体也不单是一种生物学状态,也是一种社会状态。越来越多的疼痛科学和慢性疼痛的研究显示,心理社会因素与疼痛之间有很强的关联性。除了生物学特征,还要考虑患者的心理和社会因素对于疼痛的影响。需要注意的是,生物-心理-社会模型并不等同于解释疼痛,它更像是一种能够帮助我们理解患者、理解疼痛的变化、评估和治疗关系图。


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